Печеночно-клеточная недостаточность – одна из форм патологии печени, происхождение которой отличается многовекторностью и вариабельностью. В длинном перечне вероятных поводов к развитию упоминаются первичные и вторичные факторы поражения, эндогенные и экзогенные стартовые механизмы, разные – от острой до фульминантной формы сценарии протекания болезни. Как и в большинстве случаев, когда происходит поражение второго по величине в человеческом теле органа, на начальной, скрытой стадии присутствуют размытые, общие симптомы. Их появление привычно объясняется простыми и безобидными поводами. но в это время уже развивается крайне опасное состояние.
Содержание
В чем заключается проблема
Печеночно-клеточная недостаточность – симптомокомплекс, который развивается по разным причинам, нередко сложно поддающимся определению. Он заключается в нарушении функциональности жизненно важного органа. В зависимости от количества пораженных гепатоцитов, печень может утратить одну или несколько функций, за выполнение которых несет ответственность.
Общеизвестно, что организм человека не может существовать без эндокринной железы, выполняющей слишком много функций, которые не в состоянии компенсировать никакой другой орган. Пациент может жить длительное время без селезенки и желчного пузыря, но при массовой гибели гепатоцитов развивается столько дисфункций и сбоев, что утрачивается жизнеспособность открытой системы:
- нарушение возможности депонирования крови – селезенка увеличивается до огромных размеров;
- сбои в работе пищеварения из-за невозможности полноценного продуцирования желчного секрета, участвующего в расщеплении компонентов пищи и их усвоении;
- отсутствие необходимых печеночных ферментов, вырабатываемых в органе, тоже негативно сказывается на адаптации и выведении соединений;
- патологии желчеотделения выводят из строя желчный пузырь, поджелудочную и кишечник
- утерянная функция детоксикации приводит к развитию общего отравления организма, отложению продуктов распада, обезвреживание которых – тоже прерогатива печеночных клеток.
Виды и формы патологии: классификации и дифференциация
Единой классификации, которая могла бы разграничить протекание КПН, пока не разработано, поскольку проявления процесса вариабельны и зависят от многочисленных факторов, приводящих к разночтениям. С точки зрения патологической физиологии, печеночно-клеточную недостаточность можно разграничивать у пациентов по этиологии заболевания и клинико-морфологическим признакам, напрямую связанных с происхождением. Такая дифференциация учитывает тесную взаимосвязь провоцирующего фактора (или совокупности нескольких, действующих кумулятивно и ускоряющих процесс развития) и симптоматики, обусловленной его провокатором.
Этиология патогенного агента или заболевания вызывается определенным негативным воздействием на клетки печени, поступающим изнутри или снаружи. Иногда они действуют одновременно, ускоряя наступление следующих стадий, и первопричина не поддается достоверному определению. В этом случае выделяют не эндогенную или экзогенную разновидность печеночно-клеточной недостаточности, а смешанную.
Для более точного определения характера патологии ее разграничивают по типам протекания на острую и хроническую, и более редкую, молниеносную – фульминантную.
Стадии протекания
Чем-то напоминают этапы прогрессирования цирроза, поэтому если на цирротические изменения накладывается КПН, летальный исход наступает значительно быстрее. Основное различие – в финальной стадии. При циррозе на третьей, терминальной стадии наступает выраженная недостаточность печени, заметно прогрессирующая на фоне утраты клетками функциональности. Активных, жизнеспособных гепатоцитов остается настолько незначительное количество, что печеночно-клеточная недостаточность становится одним из многочисленных и уже ярко выраженных симптомов.
Однако патологическое состояние не всегда сопряжено с циррозом, у него есть и другие причины, во время которых оно последовательно проходит от менее выраженной стадии к более негативной:
- Компенсированная, протекающая в бессимптомной или латентной форме внешне никак не проявляется, однако, при своевременном обращении пациента может быть диагностирована путем лабораторных исследований и аппаратной диагностики. На этом этапе клетки печени все еще могут противостоять негативным воздействиям за счет компенсаторной и регенерационной способностей, заложенных природой.
- Субкомпенсированная (декомпенсированная) стадия развивается из начальной, если действие одного или нескольких провокаторов неуклонно продолжается. На этом этапе есть уже и визуальные проявления присутствующей в организме патологии – иктеричность или отчетливая желтуха, заметная потеря массы тела по сравнению со здоровым состоянием. Пациент и сам может догадаться, что у него не все в порядке по тошноте и рвоте, нарушениям стула и болевому симптому. Пальпация выявляет гепато- и спленомегалию, анализы показывают снижение важных показателей крови, резкое и значительное падение уровня альбумина и рост содержания билирубина.
- На стадии выраженной декомпенсации лабораторные показатели наглядно демонстрируют, что билирубин поднялся еще более, чем раньше, и разрыв между нормой альбумина, общего белка и холестерина стал ещё значительнее, чем на предыдущем этапе. Это приводит к сильному похудению и желтушности, кожному зуду и отечности. Нередко у пациента развивается и печеночная энцефалопатия.
Что представляет собой ПКН
При нарушении функциональности самого большого (после органокомплекса кожи) органа в человеческом теле, развивается два варианта событий – острое или хроническое негативное состояние. Сценарий диктуется перманентно присутствующим тяжелым заболеванием или острым поражением гепатоцитов по какой-либо причине. Гибель клеток носит перманентный или массивный острый характер поражения, поводом к которому могут быть различные патологические процессы.
Это нельзя назвать синдромом, при котором наблюдается сложный симптомокомплекс. Скорее, печеночно-клеточную недостаточность можно назвать совокупностью нескольких синдромов, среди которых:
- нарушения питания – с присутствующими сбоями дефекации, отсутствием аппетита, плохим пищеварением, негативными проявлениями в виде тошноты, рвоты, дефицита витаминов и микроэлементов, прогрессирующей анемией;
- сбоя естественной гемодинамики – гипотензия, повышение сердечного выброса, вызванное скоплением соединений с определенным механизмом действия, усугубляется резким снижением уровня альбуминов и падением давления, что приводит к другому негативному симптомокомплексу (асциту и отечности);
- желтушности и лихорадки – двух непременных спутников ПКН, вызванных некротическим процессом в печени или инфицированием крови и асцитической жидкости бактериями из кишечника;
- эндокринных расстройств, связанных с утратой половых признаков или их непомерным увеличением (у женщин молочные железы атрофируются, ау мужчин, наоборот, развиваются, но зато уменьшаются яички), сбоем гормонального фона и даже развитием сахарного диабета в определенных обстоятельствах;
- печеночного запаха (неизменного подтверждения процесса распада гепатоцитов), зуда и геморрагического диатеза, кожных поражений – от изменения цвета до пальмарной эритемы.
Причинами развития печеночно-клеточной недостаточности могут выступать самые вариабельные поводы. Их условно объединяют в три большие группы, связанные локализацией по происхождению. Это патологии гепатобилиарной системы, заболевания самой печени и поражения других внутренних органов. Однако такое деление не отражает сложного механизма развития, печеночно-клеточной недостаточности в котором принимают участие эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействия здоровых и пораженных органов, провоцирующие факторы печеночно-клеточной патологии и многое другое.
Коротко и доступно о механизме развития
В жизнедеятельности современного человека присутствует множество гепатотоксичных факторов, поступление которых становится спусковым крючком для запуска патологического сценария. Иногда достаточно массированного острого воздействия (например, отравления сильным ядом), но преимущественными поводами к появлению печеночно-клеточной недостаточности становятся длительные атаки на клетки печени. Злоупотребление алкоголем или наркотиками, вредная пища, неумеренная нагрузка, присутствие постоянного воспаления, паразитов или вируса приводит к постоянному разрушению функциональных клеток, созданных природой для выполнения сразу нескольких обязанностей.
Выделяемые гепатоцитами печеночные ферменты начинают переваривать и без того уже деструктурированные клеточные сегменты. Иммунная система вырабатывает антитела, воспринимающие видоизмененные гепатоциты и печень, претерпевшую к этому времени негативные трансформации, как чужеродный элемент в родном организме. Развивающийся некроз постепенно переходит и на здоровые клетки, когда их число превышает 2/3, наступает печеночная недостаточность – то есть, жизненно важный орган утрачивает одну из своих функций или сразу несколько.
Потеря функциональности приводит к обменным нарушениям, сбоям в системе кровообращения и кроветворения, патологии выработки, транспортировки и подачи желчного секрета, увеличению в размерах экзокринной железы и накоплению в крови билирубина. Печеночная энцефалопатия – следствие отравления головного мозга токсичными продуктами нарушенной жизнедеятельности. Ее механизм пока только на этапе изучения биохимиками и медиками, однако, есть три вероятные теории, объясняющие появление опасных состояний, и вполне возможно, каждая из них имеет право на существование:
- Аммиак, который синтезируется при обменных процессах белков и аминокислот, как причина токсического воздействия на головной мозг. Печеночно-клеточная недостаточность приводит к снижению деятельности естественного механизма, предотвращающего его опасную концентрацию. Как окончательный итог – нарушения деятельности центральной нервной системы.
- Ароматические кислоты, количество которых не уменьшается после снижения уровня аминокислот, проникающих в головной мозг и тормозящих ферментную систему. Из-за этого происходит нарушение выработки необходимых гормонов, а вместо них синтезируются ложные.
- ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), которая скапливается в нейронах и нарушает их функциональность. Ее избыточная концентрация угнетает клетки головного мозга, результатом чего становится развитие энцефалопатии.
Печеночно-клеточная недостаточность – крайне опасное состояние с превалирующим неблагоприятным исходом. Успешность лечения патологии зависит от своевременной диагностики и немедленного начала терапии. Но тактика предпринимаемых мер определяется индивидуально и во многом зависит от субклинической картины, которая развивается у отдельного пациента. Это вполне объяснимо, если вспомнить, сколько негативных факторов влияния способны привести к ее появлению.