Токсическая дистрофия печени – результат воздействия на экзокринную железу отравляющих соединений (токсинов), поступающих снаружи или вырабатываемых в самом организме. Чаще выступает как острый процесс, но может протекать и в хронической форме, выделяется по массивным очагам некроза в гепатоцитах и недостаточной функциональности жизненно важного органа.
Существует целый ряд причин экзогенного гепатотоксического воздействия на клетки: отравление поступающими извне химическими соединениями – некачественной пищей, факторами неблагоприятной экологии, вредного производства, лекарственными препаратами, этанолом. Эндогенные поводы – токсины, выработанные вирусами и инфекциями, результат заболеваний или определенных физиологических состояний (например, беременности).
Содержание
Общая характеристика
Международная классификация болезней (МКБ-10) дифференцирует термин токсическая дистрофия печени на две категории:
- печеночная недостаточность (речь идет о состоянии, не выделенном в других разделах)
- заболевания, для которых характерны такие симптомы, как острый жировой гепатоз, синдром Шихана, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.
Для определения состояния могут применяться термины гепатодистрофия или обширный печеночный некроз, острая желтая атрофия, но это не полные синонимы, как утверждают некомпетентные источники, а более узкие обозначения характерных проявлений состояний, вызванных разными поводами.
Патология может быть первичной и вторичной – развиваться при непосредственном воздействии поступающих или вырабатываемых токсинов, или становиться результатом заболевания эндокринной системы, других внутренних органов. Печеночная недостаточность – состояние, при котором выделяется следующие стадии заболевания:
- Компенсированная (начальная, протекающая в скрытой форме и не проявляющаяся никакими характерными симптомами), незаметна для человека, но его печень уже реагирует на перманентное поступление токсинов, пытается им противостоять. На начальной стадии ей это удается, потому что природа заложила в жизненно важный орган способность к быстрой регенерации клеток, самовосстановлению. Происходит процесс противостояния негативному воздействию, который можно обнаружить только при проведении исследований. Выраженных изменений в паренхиме пока не наблюдается.
- Декомпенсированная наступает, если токсическое воздействие носит перманентный характер и не встречает попыток к его устранению. Субкомпенсированная диагностируется и по анализу крови, и по внешней симптоматике – общим признакам, характерным для гепатотоксического поражения. Наступает изменение некоторых показателей – альбумина, билирубина, пациент теряет вес и аппетит, наступают диспепсические расстройства, вполне вероятно появление иктеричности.
- Вхождение печени в следующую стадию может называться терминальным, выраженно декомпенсированным (характеризующимся полным отсутствием к сопротивлению токсическим воздействиям и самовосстановлению). Это обнаруживается по лабораторным показателям – подъему уровня желчного пигмента, снижению холестерина, белка и альбумина. Этот этап протекания характеризуется видоизменениями в паренхимальной ткани, вызывающими нарушения функциональности органа. Ее называют также дистрофической, потому что после изначального увеличения в размерах печень теряет прежний объем и начинает быстро уменьшаться. Он постепенно трансформируется в цвете, отсюда и названия красная или желтая дистрофия.
Поскольку на этой стадии экзокринная железа не выполняет своих многочисленных обязанностей, внешние проявления усиливаются, а внутренние легко обнаруживаются. При этом неважно, какого происхождения наступившие изменения – действуют внешние или внутренние факторы. Следующим этапом называют печеночную кому, неизменно приводящую к летальному исходу.
Поскольку процессы в организме тесно взаимосвязаны, наступает поражение центральной нервной и обменной систем, деятельности головного мозга. Характер изменений может зависеть от основного провокатора, так же, как форма и разновидность зависит от протекающего заболевания, его тяжести и степени развития.
Токсическое угнетение
Любая дистрофия представляет собой фактически коматозное состояние. В случае с печенью – это тотальное угнетение всех функций, сопровождаемое нарушением многочисленных обязанностей, возложенных на орган природой. Характерные признаки – массивные участки некротических изменений и печеночная недостаточность. Патанатомия представляет собой вариабельную картину микро- и макроизменений, характер которой зависит от степени прогрессирования процессов.
Желтая ОТД
Начальная стадия заболевания характеризуется в остром течении незначительным увеличением естественного размера, но это явление быстро сменяется дряблостью и уменьшением ранее полнокровного и однородного органа. Токсическая дистрофия может развиваться по разным причинам, не только из-за выраженного отравляющего действия, но и при большой кровопотере, перманентном употреблении мочегонных препаратов в больших дозах, на фоне отсутствия достаточного количества кислорода и даже при токсикозе у беременных женщин.
Дистрофия клеток при микроскопическом исследовании обнаруживается жировая, гидропическая (вызванная нарушением белкового обмена в паренхиме) и баллонная (закономерное следствие первой, ее логическое развитие). Под действием провоцирующих факторов достаточно быстро переходит в некроз (колликвационный, расплавляющий некротизированные участки, сопровождающийся отечностью и постепенным изменением окраски в результате развития воспаления) или сухой, коагуляционный (преимущественно обусловленный гипоксической денатурацией белковых соединений).
Морфологические изменения могут зависеть от основного провокатора:
- вирусный гепатит вызывает уменьшение в размерах, появление красноватых воронок на морщинистой капсуле, в местах локализации некротических очагов;
- отравление химическими соединениями дает интенсивный желтый окрас на срезах, образует впадины, кровоизлияния, если сопровождается холестазом – желтый трансформируется в зеленовато-сероватый оттенок;
- при жировой дистрофии рядом с вариабельными по размеру очагами некроза можно увидеть скопления макрофагов и лейкоцитов;
- отравление грибными токсинами приводит к кровоизлияниям множественным, но воспаление при этом выражено слабо;
- лекарственные поражения сопровождаются массивным или субмассивным некрозом (зависит от групповой принадлежности и состава), слабовыраженным воспалением, при этом дряблость и сморщенность присутствуют непременно.
Красная стадия
Иногда стадию красной дистрофии называют не последней, а предпоследней, потому что есть вероятность, что пациент не умер от нее, а печень перешла в подострую, третью фазу протекания токсической дистрофии. Но результатом подострой неминуемо становится крупноузловой цирроз, вызванный процессом регенерации в центральном отделе печеночной дольки.
Более типичным обычно признается другой сценарий, где красная стадия называется последней. На этом этапе цвет печеночной ткани приобретает радикальный красный оттенок, вызванный поглощением омертвевших обширных участков иммуноцитами.
Острая форма в большинстве описанных клинических исследований продолжается три недели, в течение которых друг за другом следуют субмассивный некроз, желтая и красная стадия. Хронический процесс длится дольше, потому что протекает в вялой форме, но и ОТН печени иногда развивается один-два месяца.
Диагностика и прогноз
Проведение диагностических мероприятий нередко начинается только при выраженных симптомах, когда их невозможно ни игнорировать, ни соотносить с проявлениями уже присутствующего и обнаруженного заболевания – гепатоза, гепатита, цирроза, поражений сосудистой системы.
Первоначальные предположения у гепатолога появляются при изучении анамнеза, их подтверждение можно найти в проведенных лабораторных анализах и УЗИ. Дифференциальная диагностика предполагает и другие виды аппаратных исследований, поскольку симптоматика токсической дистрофии сходна с проявлениями уремии или гипогликемической комы.
Научные публикации с сожалением отмечают, что механизм развития патологии недостаточно изучен, и лечение в основном проводится симптоматическое. Переливание крови, введение физраствора, оптимизация перистальтики и меры по очищению организма, медикаментозные препараты – гепатопротекторы, аминокислоты, витамины – все это только устраняет симптомы, но не лечит основную патологию.
Лечение определяется симптомами, а они могут быть вариабельными и зависеть от многих составляющих – наличия холестаза, диспепсических расстройств, общей интоксикации и ее прогрессирования, легочных и сосудистых проявлений, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, мышечной атрофии и нарушения физиологической свертываемости крови.
Благоприятный прогноз может быть у своевременно обнаруженной патологии, которая на начальном этапе прогрессирования получила интенсивную терапию в условиях стационара. В этом случае можно контролировать водный баланс, проводить необходимые мероприятия по мере необходимости, проводить перманентный мониторинг состояния больного.
Если случай относится к тяжелым, и уже наступила печеночная кома, шансы на спасение дают гемодиализ и плазмофорез, однако, это тоже только временная мера, позволяющая очистить кровь от токсических соединений, но не устраняющая их дальнейшее поступление.
Загрузка...